01 Biologie  ·  Referat

Helicobacter
pylori

Ein Bakterium, das die Magenschleimhaut des Menschen besiedelt - und das lange Zeit niemand für möglich gehalten hat.

  1. 1Was ist Helicobacter pylori?
  2. 2Wie steckt man sich an?
  3. 3Welche Krankheiten verursacht es?
  4. 4Wie wird eine Infektion nachgewiesen?
  5. 5Wie wird behandelt?
Helicobacter pylori unter dem ElektronenmikroskopDie Spiralform und das Geißelbündel an einem Zellpol sind gut zu erkennen.Yutaka Tsutsumi, Fujita Health University, via Wikimedia Commons - freie Verwendung
43 % der Erwachsenen weltweit sind infiziert. Die meisten merken ihr Leben lang nichts davon.
02 Grundlagen

Was ist
H. pylori?

  • Spiralförmiges Bakterium, 2 bis 4 Mikrometer lang
  • Lebt nur im Magen, in der Schleimschicht über der Magenwand
  • Kommt praktisch nur beim Menschen vor
  • Magensäure: pH 1 bis 2 - einer der lebensfeindlichsten Orte im Körper
  • Bis in die 1980er Jahre galt der Magen als steril
● Einordnung

Magenbakterium, kein Darmbakterium

  • Dickdarm: rund 100 Milliarden Bakterien pro Milliliter
  • Magen: nur 1.000 bis 10.000 - sieben Zehnerpotenzen weniger
  • Also nicht steril, aber sehr dünn besiedelt
  • Eigene Bakteriengemeinschaft, keine Mundflora

Häufig falsch zitiert: Das Verhältnis Bakterien zu Körperzellen liegt bei 1,3 zu 1, nicht 10 zu 1. Die Darmflora wiegt rund 200 Gramm, nicht zwei Kilogramm.

So sieht man die InfektionMagenschleimhaut in der Hämatoxylin-Eosin-Färbung: die dichte Ansammlung von Entzündungszellen belegt die chronische Gastritis.Patho, CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons
Zellkörper, spiralig Geißelbündel Urease im Zellinneren Injektionsapparat
0 2,5 5 7,5 10 µm
ziehen zum Drehen

Maßstab in Mikrometern - ein Tausendstel Millimeter. Rund 300 dieser Bakterien hintereinander ergeben die Dicke eines Blatt Papiers.

03 Aufbau

Aufbau und
Merkmale

Merkmal wählen - das Modell dreht sich dorthin und beschriftet die Stelle.

Vier Merkmale erklären alles Weitere
  • Form - wie es aussieht
  • Geißeln - wie es sich bewegt
  • Urease - wie es die Säure übersteht
  • CagA - warum manche Stämme gefährlicher sind
04 Überlebensstrategie

Wie überlebt es
die Magensäure?

  • H. pylori ist nicht säureliebend - es wächst nur bei pH 5,5 bis 8
  • Es hält die Säure nicht aus, sondern verändert seine Umgebung
NH₃

1. Neutralisieren

  • Urease spaltet Harnstoff zu Ammoniak
  • Ammoniak puffert die Säure ab
  • Kanal UreI öffnet erst bei sinkendem pH
pH ↑

2. Schleim verflüssigen

  • Magenschleim ist nur im Sauren ein festes Gel
  • Steigt der pH, wird er dünnflüssig
  • Es bohrt sich nicht durch, es verflüssigt den Schleim
Gefälle

3. Orientieren

  • Im Schleim steigt der pH nach innen an
  • Das Bakterium schwimmt dem Gefälle entgegen
  • Ohne Gefälle verliert es die Richtung
BabA

4. Verankern

  • Haftproteine binden an Zucker der Magenzellen
  • Dieselben Moleküle bestimmen die Blutgruppe
  • Ohne Halt würde es abtransportiert
05 Entdeckung

Wie wurde es
entdeckt?

  • Zwei australische Ärzte gegen die herrschende Lehrmeinung
  • Beweis durch einen Selbstversuch
  • Nobelpreis 2005
Erste Beobachtung in Magenbiopsien
  • Pathologe J. Robin Warren, Perth
  • Gekrümmte Bakterien in rund der Hälfte aller Magenproben
  • Entscheidend: daneben liegt immer entzündetes Gewebe
J. Robin WarrenPathologe, PerthA. Sharma, CC BY-SA 3.0
Barry J. MarshallInternist, Selbstversuch 1984WikiEdtingProfile2021, CC BY-SA 4.0

Quellen: Lancet 1983 und 1984, Selbstversuch Med J Aust 1985, Nobelkomitee 2005. Das Versuchsdatum des Selbstversuchs wird meist mit 1984 angegeben; belegbar ist das Jahr der Veröffentlichung.

06 Verbreitung

Wie steckt man
sich an?

  • Von Mensch zu Mensch - fäkal-oral und oral-oral
  • Etwa 90 Prozent der Infektionen in der Kindheit
  • Meist innerhalb der eigenen Familie
  • Ist die Mutter infiziert: 13-fach höheres Risiko
  • Hängt an Hygiene, Wohnverhältnissen, Einkommen
  • Weltweit gesunken: 58 → 43 Prozent seit den 1980er Jahren - bei Kindern und Jugendlichen aber kein messbarer Rückgang
9 %→47 % Anteil Infizierter in Deutschland bei 20-Jährigen gegenüber über 60-Jährigen. Kein Alters-, sondern ein Geburtskohorteneffekt.

Anteil Infizierter nach Weltregion

Afrika 70,1 %
Lateinamerika 63 %
Asien 54 %
Europa gesamt 40 %
Deutschland ca. 30 %
Nordamerika 27 %
Schweiz 18,9 %

Afrika und Schweiz: Metaanalyse von Hooi et al. 2017. Regionale Zeittrends nach 2000 aus einer Übersichtsarbeit von 2025. Deutschland: DGVS-Leitlinie; je nach Testverfahren liegen die Werte zwischen 29 und 48 Prozent.

07 Krankheitsbilder

Ist eine Infektion
gefährlich?

  • Bei allen Infizierten: chronische Magenschleimhautentzündung
  • 80 Prozent bleiben ein Leben lang beschwerdefrei
  • ca. 10 Prozent bekommen ein Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwür
  • 1 bis 5 Prozent erkranken an Magenkrebs
  • Seit 1994 von der IARC, der Krebsforschungsagentur der WHO, als Karzinogen der Gruppe 1 eingestuft - dieselbe Kategorie wie Tabakrauch und Asbest 2012 bestätigt und auf zwei Tumorarten präzisiert: Magenkarzinom und MALT-Lymphom.
Stufe 3 unter dem MikroskopIntestinale Metaplasie: Die Magenschleimhaut hat die Struktur von Darmschleimhaut angenommen.Nephron, CC BY-SA 3.0, via Wikimedia Commons

Die Entwicklung verläuft über Jahrzehnte

Eine Stufe anklicken für die Erläuterung. Diese Abfolge heißt Correa-Kaskade.

08 Nachweis

Wie wird eine
Infektion
nachgewiesen?

  • Kein Eingriff nötig - der Atemtest genügt
  • Patient trinkt Harnstoff mit markiertem Kohlenstoff C-13
  • Urease spaltet ihn, markiertes CO₂ erscheint in der Atemluft
  • C-13 ist nicht radioaktiv, nur schwerer als normaler Kohlenstoff

Drei Nachweisverfahren

  • Atemtest - ohne Eingriff, das treffsicherste nicht-invasive Verfahren
  • Stuhltest - weist Bestandteile des Bakteriums nach
  • Magenspiegelung mit Gewebeprobe - zeigt zusätzlich den Zustand der Schleimhaut
  • Vorher absetzen: Säureblocker 2 Wochen, Antibiotika 4 Wochen - sonst bis zu 80 Prozent falsch negativ
So sieht der Atemtest ausTestbesteck mit Harnstofflösung und Beutel für die Atemprobe.melvil, CC BY-SA 4.0, via Wikimedia Commons
geschluckt
Magen mit Helicobacter
1Harnstoff mit markiertem Kohlenstoff C-13 trinken
2Urease spaltet ihn in Ammoniak und Kohlendioxid
3Markiertes Kohlendioxid geht ins Blut und zur Lunge
4Nach 30 Minuten in ein Röhrchen pusten, Messgerät liest mit
09 Behandlung

Wie wird
behandelt?

  • Heilbar: vier Wirkstoffe über 10 bis 14 Tage
  • Die vollständige Beseitigung heißt Eradikation
  • Nur bei zuverlässiger Einnahme - sonst fällt die Erfolgsrate stark
Säureblockerhebt den pH-Wert, damit die Antibiotika wirken 2× täglich
Bismutsalzschädigt die Bakterienhülle 4× täglich
Antibiotikum 1meist Tetracyclin 4× täglich
Antibiotikum 2meist Metronidazol 3× täglich

Vereinfachte Darstellung der Bismut-Quadrupeltherapie. Die genaue Auswahl trifft die Ärztin.

91 % der Ersttherapien sind erfolgreich, ausgewertet an 9.955 Behandlungen.
64 % nur noch bei unregelmäßiger Einnahme - gegenüber 93 Prozent bei zuverlässiger.

Das Problem der Antibiotikaresistenz

  • In Deutschland 11,3 Prozent der Stämme gegen Clarithromycin unempfindlich, 13,4 Prozent gegen Levofloxacin
  • Europaweit 18 Prozent, im Westpazifik 34 Prozent
  • Die alte Dreifachtherapie wird deshalb nicht mehr als Ersttherapie empfohlen
  • Bei resistenten Stämmen wirkte ein Standardschema nur noch bei 31,9 Prozent; ein neuerer Säureblocker bei 65,8 Prozent

Gibt es eine Impfung?

  • Nein. Kein Impfstoff ist zugelassen
  • Ein Kandidat erreichte 2015 die letzte Studienphase - an 4.464 Kindern in China, 71,8 Prozent Schutz über zwölf Monate
  • Der Erreger entgeht der Immunabwehr zu wirksam
10 Zusammenfassung

Zusammen-
fassung

  • Ein langlebiger Irrtum. Der Magen galt als steril, Magengeschwüre als stressbedingt. Es brauchte über 20 Jahre und einen Selbstversuch, bis sich die bakterielle Ursache durchsetzte.
  • Ein Bakterium als Krebsursache. H. pylori ist der weltweit häufigste krebserregende Erreger - noch vor allen Viren. Für das Jahr 2018 werden ihm rund 810.000 Krebsfälle zugerechnet.
  • Weitgehend vermeidbar. Für die heute geborenen Jahrgänge erwartet die WHO-Krebsagentur 15,6 Millionen Magenkarzinome; 76 Prozent davon sind H. pylori zuzuschreiben und damit grundsätzlich vermeidbar.
Was gerade passiert
  • März 2026: Die WHO-Krebsagentur empfiehlt, in Ländern mit hoher Magenkrebsrate reihenweise zu testen und zu behandeln
  • Die Behandlung senkt die Magenkrebsfälle um 36 Prozent, die Todesfälle um 22 Prozent
  • Deutschland gehört nicht dazu - die Rate ist zu niedrig für einen Reihentest
  • Trotzdem: 2023 in Deutschland 14.620 Neuerkrankungen und 7.808 Todesfälle - rund 70 Prozent davon werden H. pylori zugeschrieben
−46 % geringere Magenkrebsrate nach erfolgreicher Behandlung beschwerdefreier Infizierter - Cochrane-Übersichtsarbeit, relatives Risiko 0,54.
11 Quellenverzeichnis

Quellen

37 Quellen: Originalarbeiten aus Fachzeitschriften, Leitlinien der Fachgesellschaften und Veröffentlichungen von WHO, IARC und Robert-Koch-Institut. Jede Zahl auf den Folien ist hier belegt.

Alle Links öffnen die Originalseite im Browser. Erst dann entsteht eine Verbindung nach außen.

●

Datenschutz

Diese Datei arbeitet vollständig offline. Schriften, Grafiken und Programmcode stecken in der Datei selbst. Beim Öffnen wird kein Server kontaktiert, kein Cookie gesetzt, nichts gespeichert und nichts gemessen. Keine Google Fonts, kein CDN, kein Tracking. Sie funktioniert auch ohne Internet.

1Studie Warren JR, Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1(8336):1273-5. PMID 6134060
2Studie Marshall BJ, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1(8390):1311-5. doi.org/10.1016/s0140-6736(84)91816-6
3Studie Marshall BJ, Armstrong JA, McGechie DB, Glancy RJ. Attempt to fulfil Koch's postulates for pyloric Campylobacter. Med J Aust 1985;142(8):436-9. doi.org/10.5694/j.1326-5377.1985.tb113443.x
4Institution Nobel Assembly at Karolinska Institutet. Pressemitteilung zum Nobelpreis für Physiologie oder Medizin 2005, 3. Oktober 2005. nobelprize.org
5Übersicht Kusters JG, van Vliet AHM, Kuipers EJ. Pathogenesis of Helicobacter pylori infection. Clin Microbiol Rev 2006;19(3):449-90. doi.org/10.1128/CMR.00054-05
6Übersicht Malfertheiner P, Camargo MC, El-Omar E, et al. Helicobacter pylori infection. Nat Rev Dis Primers 2023;9(1):19. doi.org/10.1038/s41572-023-00431-8
7Studie Celli JP, Turner BS, Afdhal NH, et al. Helicobacter pylori moves through mucus by reducing mucin viscoelasticity. PNAS 2009;106(34):14321-6. doi.org/10.1073/pnas.0903438106
8Studie Weeks DL, Eskandari S, Scott DR, Sachs G. A H+-gated urea channel: the link between Helicobacter pylori urease and gastric colonization. Science 2000;287(5452):482-5. doi.org/10.1126/science.287.5452.482
9Studie Schreiber S, Konradt M, Groll C, et al. The spatial orientation of Helicobacter pylori in the gastric mucus. PNAS 2004;101(14):5024-9. doi.org/10.1073/pnas.0308386101
10Studie Ilver D, Arnqvist A, Ögren J, et al. Helicobacter pylori adhesin binding fucosylated histo-blood group antigens revealed by retagging. Science 1998;279(5349):373-7. doi.org/10.1126/science.279.5349.373
11Studie Censini S, Lange C, Xiang Z, et al. cag, a pathogenicity island of Helicobacter pylori, encodes type I-specific and disease-associated virulence factors. PNAS 1996;93(25):14648-53. doi.org/10.1073/pnas.93.25.14648
12Studie Ohnishi N, Yuasa H, Tanaka S, et al. Transgenic expression of Helicobacter pylori CagA induces gastrointestinal and hematopoietic neoplasms in mouse. PNAS 2008;105(3):1003-8. doi.org/10.1073/pnas.0711183105
13Metaanalyse Hooi JKY, Lai WY, Ng WK, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection: systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 2017;153(2):420-9. doi.org/10.1053/j.gastro.2017.04.022
14Metaanalyse Chen YC, Malfertheiner P, Yu HT, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection and incidence of gastric cancer between 1980 and 2022. Gastroenterology 2024;166(4):605-19. doi.org/10.1053/j.gastro.2023.12.022
15Metaanalyse Li Y, Choi H, Leung K, et al. Global prevalence of Helicobacter pylori infection between 1980 and 2022. Lancet Gastroenterol Hepatol 2023;8(6):553-64. doi.org/10.1016/S2468-1253(23)00070-5
16Leitlinie Fischbach W, Bornschein J, Hoffmann JC, et al. Aktualisierte S2k-Leitlinie Helicobacter pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit der DGVS. AWMF-Register-Nr. 021-001. Z Gastroenterol 2023;61(5):544-606. register.awmf.org/de/leitlinien/detail/021-001
17Übersicht Namikawa K, Purisevic FL, Thorsteinsson JB, Bjornsson ES. Helicobacter pylori across continents. Int J Mol Sci 2025;26(23):11408. doi.org/10.3390/ijms262311408
18Studie Uemura N, Okamoto S, Yamamoto S, et al. Helicobacter pylori infection and the development of gastric cancer. N Engl J Med 2001;345(11):784-9. doi.org/10.1056/NEJMoa001999
19Institution IARC. Schistosomes, Liver Flukes and Helicobacter pylori. IARC Monographs, Volume 61. Lyon 1994. Einstufung als Karzinogen der Gruppe 1. publications.iarc.who.int/79
20Institution IARC. Biological Agents. IARC Monographs, Volume 100B. Lyon 2012, S. 385-435. publications.iarc.who.int (PDF)
21Studie Park JY, Georges D, Alberts CJ, et al. Global lifetime estimates of expected and preventable gastric cancers across 185 countries. Nat Med 2025;31(9):3020-7. doi.org/10.1038/s41591-025-03793-6
22Studie de Martel C, Georges D, Bray F, Ferlay J, Clifford GM. Global burden of cancer attributable to infections in 2018. Lancet Glob Health 2020;8(2):e180-90. doi.org/10.1016/S2214-109X(19)30488-7
23Institution Zentrum für Krebsregisterdaten (Hrsg.). Krebs in Deutschland für 2021-2023. Robert Koch-Institut, Berlin 2025, Kapitel 3.4 Magen. krebsdaten.de (PDF)
24Metaanalyse Savoldi A, Carrara E, Graham DY, Conti M, Tacconelli E. Prevalence of antibiotic resistance in Helicobacter pylori. Gastroenterology 2018;155(5):1372-82. doi.org/10.1053/j.gastro.2018.07.007
25Register Olmedo L, Calvet X, Gené E, et al. Bismuth-containing quadruple therapy for Helicobacter pylori infection 2013-2021 (Hp-EuReg). Gut 2025;74(1):15-25. doi.org/10.1136/gutjnl-2024-332804
26Register Nyssen OP, et al. Role of compliance in Helicobacter pylori eradication treatment (Hp-EuReg). United European Gastroenterol J 2024;12(6):691-704. doi.org/10.1002/ueg2.12569
27Studie Bluemel B, Goelz H, Goldmann B, et al. Antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in Germany, 2015 to 2018. Clin Microbiol Infect 2020;26(2):235-9. doi.org/10.1016/j.cmi.2019.06.007
28Studie Chey WD, Mégraud F, Laine L, et al. Vonoprazan triple and dual therapy for Helicobacter pylori infection in the United States and Europe (PHALCON-HP). Gastroenterology 2022;163(3):608-19. doi.org/10.1053/j.gastro.2022.05.055
29Studie Zeng M, Mao XH, Li JX, et al. Efficacy, safety, and immunogenicity of an oral recombinant Helicobacter pylori vaccine in children in China. Lancet 2015;386(10002):1457-64. doi.org/10.1016/S0140-6736(15)60310-5
30Institution IARC. Pressemitteilung Nr. 377 vom 11.03.2026 zum Working-Group-Report über Screen-and-treat-Strategien. iarc.who.int (PDF)
31Leitlinie Malfertheiner P, Megraud F, Rokkas T, et al. Management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht VI/Florence consensus report. Gut 2022;71(9):1724-62. doi.org/10.1136/gutjnl-2022-327745
32Studie Collatuzzo G, Dajti E, Secco M, et al. Burden of gastric cancer attributable to Helicobacter pylori in 27 countries from seven geographic regions in 2022. Gastric Cancer 2026;29(1):16-26. doi.org/10.1007/s10120-025-01677-9
33Metaanalyse Ford AC, Yuan Y, Forman D, Hunt R, Moayyedi P. Helicobacter pylori eradication for the prevention of gastric neoplasia. Cochrane Database Syst Rev 2020;7:CD005583. doi.org/10.1002/14651858.CD005583.pub3
34Studie Sender R, Fuchs S, Milo R. Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLoS Biology 2016;14(8):e1002533. doi.org/10.1371/journal.pbio.1002533
35Studie Bik EM, Eckburg PB, Gill SR, et al. Molecular analysis of the bacterial microbiota in the human stomach. PNAS 2006;103(3):732-7. doi.org/10.1073/pnas.0506655103
36Studie Ferreira RM, Pereira-Marques J, Pinto-Ribeiro I, et al. Gastric microbial community profiling reveals a dysbiotic cancer-associated microbiota. Gut 2018;67(2):226-36. doi.org/10.1136/gutjnl-2017-314205
37Metaanalyse Best LM, Takwoingi Y, Siddique S, et al. Non-invasive diagnostic tests for Helicobacter pylori infection. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018;3:CD012080. doi.org/10.1002/14651858.CD012080.pub2

37 Einträge - die Liste scrollt

Bildnachweis

  • Elektronenmikroskopie: Yutaka Tsutsumi, Fujita Health University - freie Verwendung, Wikimedia Commons
  • Gastritis-Histologie: Patho - CC BY-SA 3.0, Wikimedia Commons
  • J. Robin Warren: A friend of Akshay Sharma - CC BY-SA 3.0, Wikimedia Commons
  • Barry J. Marshall: WikiEdtingProfile2021 - CC BY-SA 4.0, Wikimedia Commons
  • Intestinale Metaplasie: Nephron - CC BY-SA 3.0, Wikimedia Commons
  • Atemtest-Besteck: melvil - CC BY-SA 4.0, Wikimedia Commons

Alle Aufnahmen sind gemeinfrei oder stehen unter einer Creative-Commons-Lizenz und dürfen mit dieser Nennung verwendet werden. Lizenztexte: CC BY-SA 3.0, CC BY-SA 4.0.

Pfeiltaste blendet Punkt für Punkt ein  ·  ? zeigt alle Tasten